Cómo el virus del mixoma desarrolló nuevas armas contra los conejos
En una carrera clásica de armamentos evolutivos, el virus del mixoma desarrolló una forma de cerrar la respuesta inmune en conejos.
Durante décadas, la estrategia fue extremadamente exitosa, causando que los conejos murieran a causa de una combinación de fiebre y lesiones cutáneas. Tan eficaz fue el virus - apodado cariñosamente "myxo" por los lugareños - que la población de conejos silvestres cayó de 600 millones a 100 millones.
Sin embargo, dentro de la población superviviente había una cohorte pequeña, pero creciente, de conejos con una resistencia genética al mixoma. Exactamente como predice la teoría evolutiva, los conejos inmunes al virus estaban mejor adaptados a la supervivencia y, por tanto, más eficaces para transmitir sus genes.
Como resultado, en 1990, la población de conejos silvestres de Australia estaba repuntando, con números hasta un estimado de 300 millones. Los científicos rápidamente comenzaron a explorar una forma alternativa de control biológico, que encontraron en forma de otro patógeno, el calicivirus.
La investigación publicada en la revista Proceedings de la Academia Nacional de Ciencias , sin embargo, indica que el triunfo de los conejos sobre myxo no era de ninguna manera el final de la historia. En el momento en que los científicos estaban probando calcivirus, el virus del mixoma estaba listo para iniciar su regreso.
Un equipo liderado por Peter Kerr de la Universidad de Sydney, Australia, decidió estudiar las muestras de mixoma recogidas en los años noventa. En ese momento, el interés en el desarrollo evolutivo del virus era prácticamente inexistente: la población de conejos fue surgiendo y el reinado de myxo como agente de control biológico había terminado.
Revisando ellos, Kerr y sus colegas decidieron probar la virulencia de las muestras, y comparar los resultados con los obtenidos mediante el uso de muestras archivadas recogidos en la década de 1950.
Los resultados fueron sorprendentes. A medida que los conejos habían desarrollado inmunidad a los efectos inflamatorios del virus, el propio virus cambió para desencadenar una nueva y nueva letal variedad de síntomas.
Introducido a los conejos de laboratorio que provenían de un linaje sin exposición al mixoma, el virus indujo una supresión masiva del sistema inmune, lo que provocó una abrumadora infección bacteriana y un desarrollo conocido como síndrome de colapso agudo, que es similar a la sepsis.
"Los conejos infectados con virus de la década de 1990 no tenían una respuesta inflamatoria típica a la infección o desarrollar fiebre", dice la coautora Isabella Cattadori, de la Penn State University en Pennsylvania, EE.UU.
"Esto es una prueba más de que el virus está severamente suprimiendo la respuesta inmune en estos conejos. La carrera de armamentos evolutiva ha producido un virus que en lugar de intentar eludir la respuesta inmune del huésped, lo ataca directamente ".
Los científicos señalan que la cepa de 1950 del mixoma también fue capaz de suprimir el sistema inmunológico, pero en una medida mucho más suave. El efecto más eficiente encontrado en las muestras posteriores tuvo que haber evolucionado en algún momento después de los años ochenta.
Aunque en ninguna parte el flagelo que una vez fue, el virus del mixoma todavía mata muchos conejos cada año en Australia, aunque muchas de las muertes son mascotas de la familia. En Europa, los conejos domésticos son rutinariamente vacunados contra ella.
El reemplazo de Myxoma como un control biológico, el calcivirus, sólo ha tenido éxito en parte al contener la población de conejos silvestres.
A principios de los años 2000 se observó que muchas poblaciones de conejos residentes en las tierras bajas eran inmunes al patógeno. Los investigadores descubrieron que los conejos ya habían sido infectados por una forma estrechamente relacionada pero benigna del virus, inoculándolos efectivamente.