W uando un patógeno salta especies, a menudo es altamente letal en su nuevo huésped. Pero una matanza rápida no hace para la transmisión continuada; el anfitrión debe sobrevivir el tiempo suficiente para pasar el patógeno a otras víctimas. Por lo tanto, bajo condiciones naturales, se espera que un patógeno recién emergente, altamente letal que mata rápidamente, evolucione con menor virulencia. Al mismo tiempo, sin embargo, la especie huésped está evolucionando resistencia a la infección, que entonces proporciona un ambiente para aumentar la virulencia del patógeno. ¿Podrían los humanos crear un entorno similar al vacunar o criar a nuestros animales de granja para resistir la enfermedad?
Las poblaciones de conejos silvestres en Australia disminuyeron dramáticamente a principios de los años 1950 después de la liberación del virus del mixoma, que causó una enfermedad fatal llamada mixomatosis. Lentamente, las poblaciones comenzaron a recuperarse, aunque nunca se recuperaron completamente.
Para rastrear el virus del mixoma (MYXV) al devastar las poblaciones invasoras de conejos de Australia, los investigadores llevaron a cabo lo que se conoce como experimentos comunes de jardinería, probando los efectos de las cepas virales en evolución en conejos de laboratorio, así como los efectos de un virus estándar en diferentes muestras de conejos en la naturaleza a lo largo del tiempo.
Cuando MYXV infectó por primera vez a la población australiana de conejos en 1950, causó una enfermedad grave conocida como miomatosis que mató a más del 99 por ciento de sus víctimas. La selección natural favorecía las cepas con menor letalidad y, por lo tanto, períodos infecciosos más largos. En pocos años, los virus circulantes tenían tasas de mortalidad entre 95 por ciento y menos del 50 por ciento.
Mientras tanto, los conejos estaban evolucionando resistencia a la infección viral, aunque la protección no fue completa, permitiendo que el virus continúe evolucionando.
La resistencia del huésped probablemente disminuyó la velocidad de transmisión del virus, estableciendo así el escenario para la selección de cepas más virulentas. En algún momento entre mediados de los años setenta y principios de los ochenta surgieron tensiones que suprimieron masivamente la respuesta inflamatoria celular de los conejos de laboratorio. En conejos silvestres, la combinación de la resistencia del huésped y el aumento de la virulencia del virus resultó en la presentación típica de la mixomatosis, pero cuando los conejos no tratados fueron expuestos a las nuevas cepas virales, infecciones bacterianas floreció en sus órganos inmunosuprimidos, matando a casi todos los hosts antes de que desarrollaran el clásico enfermedad.
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