Los biólogos encuentran clave para el virus del mixoma / coevolución de conejo
- 5 de abril de, el año 2016
- Universidad del Estado de Kansas
- Los biólogos han encontrado una explicación molecular para la coevolución virus del mixoma / conejo en Australia. El estudio del virus del mixoma - relacionado con el virus de la viruela - puede dar una idea de la evolución de patógenos.
Una mutación que ocurre naturalmente en un virus especifico del conejo - relacionado con el virus de la viruela - debilita el virus y puede dar una idea de la comprensión de la evolución de patógenos, según un estudio de la Universidad del Estado de Kansas.
"Nuestros hallazgos podrían ayudar a los científicos a predecir qué virus pueden ser una amenaza para los seres humanos," dijo Stefan Rothenburg, profesor asistente en la División de Biología e investigador principal del estudio. "Es un gran paso hacia la comprensión de las bases moleculares de la interacción huésped-virus".
Rothenburg; microbiología estudiantes de doctorado Chen Peng, China, y Sherry Haller, Topeka; y colaboradores de la Universidad de Florida, ha publicado recientemente un estudio en las Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América acerca de la función de una proteína reguladora inmune a virus mixoma, denominado M156. Según Rothenburg, M156 inhibe una proteína antiviral del huésped de un modo específico de la especie. Los investigadores también caracterizan una mutación de pérdida de función en M156 que hace que el virus, sea más débil.
"Estamos todavía en el inicio, cuando se trata de predecir qué virus representan una amenaza para los seres humanos y animales", dijo Rothenburg. "No entendemos completamente los mecanismos moleculares. Es por esto que es importante estudiar un sistema huésped-virus muy bien establecida como el virus del mixoma en el conejo europeo como modelo para los virus humanos y por qué la comprensión de esta mutación es importante."
El virus de la mixomatoxis fue liberado intencionadamente en Australia en la década de 1950 para controlar la plaga de conejos. En ese momento, la tasa de mortalidad de la infección por virus era casi 100 por ciento y la liberación llevó a una enorme disminución en la población de este lagomorfo.
Según Rothenburg, en unos años, sucedieron dos cosas que a los científicos desconcertó en ese momento: El virus de la mixomatosis mutaron y se debilitaron, o se atenuaron sus efectos, y los conejos han evolucionado para ser más resistentes al virus.
"Estos dos fenómenos juntos llevaron a un repunte de la población de conejos", dijo Rothenburg. "Los científicos descubrieron que el debilitamiento evolución natural del virus es realmente beneficioso para el virus porque los conejos infectados vivieron más tiempo y eran capaces de transmitir mejor el virus".
Rothenburg dijo, además, que a nivel poblacional, este es probablemente el ejemplo más conocido de una coevolución huésped-virus en la naturaleza, pero carecía de una explicación molecular hasta este estudio.
La proteína M156 normalmente inhibe el efecto del sistema inmune de un conejo llamado proteína quinasa R, o PKR. Peng y sus colegas encontraron que una sola mutación hace que la proteína del virus falle en la inhibición de PKR del conejo y hace que el virus sea más débil.
"El virus tiene una ventaja evolutiva para mantener esta mutación, ya que se encuentra en más de un 50 por ciento de las cepas aisladas del virus de Australia", dijo Peng.
Los investigadores encontraron que sólo el PKR del conejo fue inhibida por el M156 pero no la PKR de otros mamíferos, que pudiendo ser esta la razón por la que el virus de la mixomatosis sólo causa enfermedad en conejos.
Según Rothenburg, la interacción de las proteínas del huésped y de virus es como una cerradura y una llave, donde la cerradura es el PKR y el inhibidor del virus es la clave. Si cualquier bloqueo o cambio de la clave, hace que el virus no pueda establecer una infección activa en el huésped, comenta.
El siguiente paso de Rothenburg es mirar las cepas mixoma que se liberaron de forma ilegal en Europa para el mismo propósito - para ver si hay mutaciones en los inhibidores de PKR tienen efectos similares. Además, el laboratorio de Rothenburg usa los conocimientos obtenidos en el presente estudio para modificar el virus del mixoma con el objetivo de mejorar la actividad oncolitico del virus y para ampliar el espectro de formas de cáncer que pueden ser destruidas por el virus del mixoma.
"Nuestros hallazgos son importantes porque podemos utilizar los conocimientos adquiridos en el examen de los patógenos que afectan a la salud humana", dijo Rothenburg. "Entre ellos se incluyen los virus como el virus de la gripe o el ébola, que pueden saltar de los animales en la población humana y también contrarrestar el sistema inmunitario del niño, incluyendo la inhibición de PKR. La investigación de interacciones específicas de la especie podría proporcionar información valiosa acerca de qué virus representan amenazas futuras ".
Historia de Fuente:
El mensaje anterior se reproduce a partir de los materiales proporcionados por la Universidad del Estado de Kansas . El artículo original fue escrito por Stephanie Jacques. Nota: Los materiales pueden ser corregidas para el contenido y la duración.
Diario de Referencia :
- Chen Peng, Sherry L. Haller, Masmudur M. Rahman, Grant McFadden, Stefan Rothenburg. El virus del mixoma M156 es un inhibidor específico de la PKR conejo, pero contiene una mutación de pérdida de función en el virus de Australia aísla . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de 2016; 113 (14): 3855 DOI: 10.1073 / pnas.1515613113